近年来，脑电波的发明给睡眠研究工作带来了一个飞跃的进展。脑电波随睡眠的深度而发生相应的变化，因此，以脑电波为指标就能客观地观察人类的正常睡眠活动。过去知道睡眠只有深浅度变化，然而，现在通过脑电波的应用，了解到夜间睡眠不但有性质相同的睡眠，而且还有两种性质不同的特殊睡眠：快速眼球运动睡眠和异相睡眠。此后，专家们围绕异相睡眠以及非快速眼球运动睡眠的课题，从神经生理学、神经生物化学，神经内分泌学等各个领域进行了睡眠的基础研究。经过综合观察人类和动物的睡眠由年龄引起的变化、伴随整夜睡眠的植物性神经功能以及内分泌的变化，从而查明了正常睡眠的本来状态。
另外，在临床上对失眠、过度睡眠以及睡眠中出现的各种异常现象；伴有其他疾患以及精神疾患的睡眠障碍现象进行了研究，并且取得了显著的进展。这是因为最近不但应用了脑电波检查，而且还应用了能同时记录眼球运动、肌电图、心电图、呼吸等多道生理记录仪。
1. 睡眠障碍的分类
迄今，睡眠障碍的定义及分类尚未统一。最近，国际睡眠学会和睡眠障碍中心联合发表了《睡眠 · 觉醒障碍的诊断、分类标准》。过去只注重判断夜间的睡眠障碍，而现在采用睡眠 · 觉醒障碍的观点对白天的觉醒状态进行诊断和分类。睡眠觉醒机能特征是昼夜变化和二十四小时节律。睡眠觉醒障碍新分类法有以下四类：（1）睡眠开始和持续障碍；（2）睡眠过剩；（3）睡眠 · 觉醒节律障碍；（4）睡眠时出现的异常活动。
睡眠 · 觉醒障碍的分类
A. 失眠症（入睡与睡眠维持障碍）
1. 精神、生理性因素：暂时性，持续性。
2. 精神疾患：躁狂抑郁性精神病，精神分裂症，神经官能性疾病。
3. 药物：习惯性饮酒以及服用安眠药后的药物戒断后失眠，兴奋剂的使用。
4. 睡眠引起呼吸障碍：睡眠时无呼吸，肺泡换气功能不全。
5. 夜间肌肉阵挛和腿多动综合征。
6. 内科疾患，中毒，环境因素。
7. 小儿期失眠。
8. 主诉睡眠时间短，自觉失眠者。
B. 睡眠过剩
1. 精神生理性因素：暂时性，持续性。
2. 精神疾患：忧郁症。
3. 药物：过量服用、滥用或依赖中枢神经抑制剂。
4. 睡眠引起的呼吸障碍：匹克威克综合征。
5. 发作性睡眠。
6. 内科疾患，中毒，环境因素。
7. 其它：周期性嗜睡症，周期性瞌睡综合征。
8. 主诉睡眠时间长，自觉过度睡眠。
C睡眠 · 觉醒节律障碍
1. 暂时性：时差综合征，轮班工作。
2. 持续性：睡眠相延迟或者睡眠相提前综合征，非二十四小时节律，不规则睡眠 - 觉醒节律。
D. 睡眠时异常活动
梦游症，梦惊症：夜间遗尿症，噩梦，睡眠时癫痫发作，夜间磨牙，顿首症，群发性偏头痛，夜间发作性血红蛋白尿症，其它。
本文根据上述分类，阐明异常睡眠的概况，进而从脑器质性疾患引起的异常睡眠，脑功能障碍与睡眠的关系，探讨异常睡眠的机制。
2. 失眠与睡眠过剩
失眠的原因如上所述。这些失眠者的睡眠时间比每天平均睡眠时间更短，往往自觉感到持续性疲乏，精神不振，白天缺乏足够的活动能力。但是，在这些诊断为慢性失眠患者中间，有人不能对自己的睡眠作出客观的评价，有时还会夸大其词。诉说失眠的人往往有心神不定，抑郁性精神症状，忧郁症等。对这类患者有必要用多道生理记录仪检查，进行精神科、内科的综合性检查。原因不明的失眠者，要追踪检查，以明其原因。
睡眠过剩综合征的代表性疾病，有发作性睡眠，匹克威克综合征，周期性嗜睡症等。发作性睡眠的特征，是出现难以忍受的睡意，临床表现为嘻乐、发怒、紧张等急剧性的情绪变动，继而全身乏力，入睡时出现全身不能动弹的睡眠麻痹，有时伴有幻觉。
（1）伴有睡眠时无呼吸的睡眠过剩综合征
最近，多道生理记录仪检查法的应用，杏明了睡眠时无呼吸睡眠过剩综合征，夜间睡眠屡次出现呼吸停止必然引起觉醒反应，从而不能保证足够的睡眠时间，结果代偿性地出现白天瞌睡不断的现象。许多患者因过度肥胖，在睡眠中出现呼吸道阻塞，则称为匹克威克综合征。匹克威克综合征长期下去，就会出现红血球增多症，右心室肥大，心功能不全等症状，本病的重症患者少见，仅仅表现为肥胖、嗜睡、睡眠时无呼吸这三种症状的患者却不少。引起上呼吸道阻塞的病症，除了过度肥胖以外，还有下颌骨发育不全，扁桃体肥大，增殖腺病，神经肌肉性疾患等，这些患者不伴有肥胖症。
最近，宫崎等人报告多例儿童睡眠时无呼吸综合征。这些儿童不能很早起床，上学经常迟到，白天心不在焉，夜间睡眠打鼾，体格检查发现扁桃体肥大和腺样增殖。通过夜间用多道生理记录仪检查后确诊为睡眠时无呼吸综合征。这些儿童经过扁桃腺和增殖腺组织手术摘除后，睡眠时无呼吸现象随之消失。因睡眠时无呼吸经常处于浅睡眠的孩童终于获得了深睡眠，改善了晨间的觉醒。值得重视的是，过去在成人身上出现的睡眠时无呼吸的睡眠障碍，现在，也常见于孩童。
睡眠时无呼吸除了上呼吸道闭塞型（末梢型）外，还有中枢型和混合型。中枢型即呼吸中枢功能障碍引起整个胸廓和横膈呼吸运动停止；混合型即无呼吸由中枢型开始，继而移行）上呼吸道闭塞型。中枢型常见于脑干的呼吸中枢功能障碍的各种脑器质性疾患。最近，婴儿猝死原因引起医学研究人员的重视。有人认为上呼吸道闭塞型是由于肺泡长期换气不完全，继发呼吸中枢感受性降低。近年来，呼吸、耳鼻咽喉、大脑生理、生化等学科的研究人员对睡眠时无呼吸的异常睡眠进行了综合性研究，也取得了显著的进展。
（2）周期性嗜睡症：
周期性嗜睡症以睡眠过剩为主要症状，具有周期性发作的特点，多见于界于青春期到青年期的男子。每年发作1 ~ 2次，每次发作历时数天到二周，除了大小便和饮食外，几乎是终日卧床不起，处于睡眠过度之中。若患者受到外界足量的刺激就会觉醒，虽有一定的知觉、理解力、定向力，但是往往伴有轻度的意识不清，有时还会出现食欲亢进，性欲消失，梦幻样感觉，称为周期性瞌睡综合征。过了嗜睡期就恢复正常的日常生活。其原因尚不明了，但是临床症状的特征表明，许多有第3脑室扩大的患者，其间脑到中脑的区域内，与觉醒睡眠有关的神经机构出现某些功能障碍。女性与月经周期有关，经期常常出现上述症状。
此外，低血糖症、甲状腺功能减退症、肾脏疾患、慢性呼吸系统疾病、忧郁症也往往伴随睡眠过剩。最近，手岛爱雄等人用多道生理记录仪通宵达旦地检查甲状腺功能减退患者的睡眠，其中二名肥胖患者出现明显的嗜睡症状，在睡眠中多次出现无呼吸症状，随着体重减轻，睡眠时无呼吸症状和白天睡觉症状就消失，单纯甲状腺功能减退患者不出现睡眠时无呼吸症状。过去认为甲状腺素含量不足，引起整个脑物质代谢功能降低，无法维持觉醒状态，从而导致睡眠障碍，实际上，上呼吸道闭塞引起呼吸困难是产生夜间睡眠异常的真正原因，通过多道生理记录仪的详细检查，也查明了内分泌以及身体疾病引起睡眠异常的原因。
最近，美国的一份流行病学调查报告指出，睡眠时无呼吸综合征占全人类的7%，65岁以上的高龄者可达30%，但是，目前还缺乏完善的病因调查。日本已开展这方面的研究工作。
3. 睡眠 · 觉醒节律的障碍
健康成人每天夜间有7 ~ 8小时持续睡眠时间，白天处于持续性觉醒状态中，周期为24小时的睡眠和觉醒状态轮转交替，周而复始。这种睡眠、觉醒节律受到内因性调节机构即体内生物钟的控制，人体的生物节律周期，原先并非是24小时，而是生物钟与外界24小时时间变化协调的结果。目前，还没有查明生物钟在人体中的确切部位。啮齿类的大白鼠以及灵长类的猿猴，它们的生物钟位于丘脑下部的视神经交叉上核，若这一部位遭到选择性毁坏，睡眠 · 觉醒的24小时节律就会消失。最近，有关生物节律的研究工作有所进展，出现一种动向即睡眠不单是表现为夜间的睡眠现象，而且还是生物节律之一。
当原来24小时节律发生急剧变化的情况下，如东西向飞行、昼夜24小时轮班工作，所谓以前的外界24小时节律也只能在相位不同的新的24小时节律环境中生活。可见，产生一个新的节律需要一定的时间，在这一段时间里就出现睡眠障碍。即使在极其普通的生活环境中，睡眠时间带也与正常的不同，在深夜到第二天午前这段时间里睡眠，就无法参加日常的社会活动，这种症状称为睡眠相延迟综合征。相反，在傍晚时分入睡到第二天清晨也难以醒来，这种症状称为睡眠相提前综合征。这些症状的出现与体内生物钟调节机构功能障碍有关。现已查明慢性失眠患者中间约有1%的患者有睡眠相延迟综合征。
完全排除外界时间性指标，生物体节律就不同于24小财而表现为25小时一个周期，称为自由继续节律。当每天的睡眠时间带逐渐移位下去，到某一阶段就会出现白天睡觉夜晚觉醒的现象，于是，日常生活中的人只能向单位或学校请假。米莱斯等人报道过成年盲人的病例，也发现过一位10岁女盲童24.8小时睡眠觉醒节律。他们认为，由于先天性失明，无法获得外界明暗的时间性指标，在发育过程中也不能完善生物钟调节机构。例如一位13岁男孩，视觉正常，出生后11个月，因脑部疾患，发育重度迟滞，出现连续4 ~ 5天的昼夜睡眠，接着连续数天觉醒的现象，整个周期节律为10 ~ 15天。这种病症认为是节律调节障碍，也可能是脑部疾患侵害了局部的生物钟。
上述各种特殊病例并非少见，在慢性失眠患者中，有因睡眠、觉醒节律极其不规则引起入睡、觉醒时刻不固定，睡眠时间每天发生变动，白天感到倦怠和疲劳。这种睡眠障碍常见于老年性痴呆、精神病患者、与社会生活隔绝的人。由此揭示了睡眠 · 觉，醒节律异常是由于生活环境的影响而产生的。
4. 伴随脑器质性疾患的异常睡眠
出现睡眠和调节睡眠的机构位于中枢神经系统。至今有关睡眠机构的研究，是通过动物脑子的损毁性实验和人体中枢神经疾患的临床研究，从而阐明了症状、病灶部位扩展与睡眠出现或者睡眠觉醒节律有关的机制。
脑功能障碍与睡眠异常的关系叙述如下。大脑分为二部分：其一是支配大脑皮质及大脑两半球等高级智能活动的部位；其二是维持生命的呼吸、循环系统功能的间脑、中脑、桥脑、延髄等皮质下部和脑干部位。当大脑半球受到广泛性损害，因运动不能性哑症而使智能丧失，称为失皮层综合征。脑电波表现为离振幅的慢波消失而呈低电位，睡眠梭形波减少或消失。脑干上位的间脑至中脑受损，深睡眠增加。局限于桥脑病变的脑疝综合征患者，可能会识别来自外界的刺激，但不能作随意运动，酷似运动不能性哑症，出现大脑皮质功能得以维持的特异性临床症状。该患者的睡眠特征是异相睡眠显著减少或缺如，整个睡眠时间少量减少。这种异相睡眠异常是脑干中的神经机构受到破坏引起的。丘脑下部、前部，桥脑到延髓的下位脑干受损，往往引起严重失眠和睡眠时间减少。
自从阿斯厄英斯克发现异相睡眠以来，对其生物学的意义以及发生异相睡眠的机制多次进行了研究。蓝斑核群由桥脑的网状核群和含有去甲肾上腺素的神经元构成，对异相睡眠的发生至关重要。若这些神经组织双侧受到破坏，就不会出现异相睡眠，而且蓝斑核群与伴随异相睡眠的肌肉活动受到显著抑制有关。这种神经核的内侧部以及下行神经通路受到破坏的动物（猫），即使有异相睡眠也不出现肌肉活动的抑制，当动物（猫）处于睡眠状态时，仍可见到猫伸出前肢试图抓取实际上并不存在的食饵的梦幻性行为。临床观察认为，脑部慢性器质性病变患者，出现夜间谵妄和慢性酒精中毒患者出现异常行动，就相当于猫的梦幻性行为。
慢性酒精中毒患者睡眠时的脑电波表现，与第1期睡眠以及异相期睡眠相似，出现低振幅快波和Q节律两种混杂的波形，尽管这时出现快速眼球运动，仍然可见到持续抑制骨骼肌活动的异相睡眠。正是由于上述这些原因，立花等人把这种既不是第1期睡眠也不是异相睡眠的状态命名为第1期 - 快速动眼相。此时，与异相睡眠一样，往往出现明显的梦以及梦样幻觉，从而出现自□自语和身体活动。第1期 - 快速动眼相显示了蓝斑核的重要性：包括蓝斑核在内的脑干部的多种神经组织受损引起的Shy-Drager综合征；蓝斑核变性引起的多发性变性疾病，如帕金森氏综合征，进行性核上麻痹，橄榄体 · 桥脑 · 小脑变性。
一般来说，在脑器质性疾患的基础上出现的睡眠障碍，大多伴有显著的睡眠 · 觉醒节律紊乱。原田等人对脑血管功能障碍、一氧化碳中毒、其他各种原因引起的“失去皮层综合征”患者，用多道生理记录仪协助进行研究，把这些患者的夜间睡眠特征，分为二种变化：一种是量的变化，以“浅睡眠和分段”为主的“机能异常型睡眠”；另一种是质的变化，以睡眠梭形波和驼峰波消失为主的“退行型睡眠”。后者可以在大脑皮质，皮质下或者间脑、中脑等广泛区域内出现病灶。
从胎儿期到婴儿期的患儿，当未发育成熟的大脑半球遭到广泛的破坏时，会出现一种与“失去皮层综合征”和“运动不能性哑症”相似的植物性状态的“去大脑状态”，大川匡子等人对这种患儿的睡眠进行了研究。随着岁月的流逝，那些幼儿的身心发育与年龄增长不协调，以后即使发育成人也会出现与“失去皮层综合征”相似的症状。但是，“去大脑状态”并非是缺失现象，这一点与“失去皮质综合征”不同。对15名去大脑状态患者，进行长期系统性的睡眠检查，结果7例患者出现睡眠觉醒节律障碍，即不能区分白天黑夜，反复睡眠、觉醒的全日型睡眠，也就是原田等人所说的那种“分段”型睡眠。用电子计算机X线机作头部摄影检查，查出了从大脑皮质，白质到脑干广泛部位遭到破坏，此外，剖析了3例全日型睡眠病例，发现脑干被盖部的病变，与睡眠觉醒节律的障碍有关。
围绕这种异相睡眠，再加上受损部位的研究，解决了睡眠机理问题。
结束语
人和高等动物一旦诞生，就会睡觉、觉醒。睡眠与觉醒一样，是一种基本性的存在状态。所以、我们能够夜间酣睡，白天觉醒，生活在自然、社会环境中。睡眠、觉醒的一昼夜节律，对生活在与外界24小时节律相适应的环境中，有莫大的帮助。这种睡眠和觉醒以及产生睡眠、觉醒节律的机构位于脑内。因此，不仅是个体与环境之间的关系变化，而且在脑以及个体内各种脏器机能发生变化和受到破坏时，引起各种疾病就会产生各种睡眠障碍即异常睡眠。综上所述，异常睡眠的研究，不仅是阐明了睡眠机制的生理学研究课题，而且也表明是医学和医疗中不可缺少的一个重要的研究领域。
[《遗传》（日），1983年第12期]