美国科学家最近发现：微妙的遗传因素比基因更能触发人体内的伤残。

为什么我们的身体常常自己给自己扰乱？美国科学家最近得出结论认为，我们是否要遭受自身免疫的疾病，这决不仅仅是由基因所决定的，更重要的，是在我们的母亲怀孕期间，侵入我们身体的错位了的碳原子和人体细胞，在某些疾病中，如关节炎以及至少一种以上的糖尿病等，起了一个重要作用的缘故。

基因影响着我们对自身免疫疾病的敏感性，但这不是事情的全部过程。比如，如果有一对完全相同的双胞胎发生了脑脊髓多发性硬化，这就有少于一个5%的其他类似行为的危险。

美国波士顿哈佛医学院的科学家丹尼丝 · 佛斯托曼（Denise Faustman）及其同事最近已经揭示出，不同的细胞是如何操作相同的DNA来触发不同的自身免疫疾病的。目前，佛斯托曼小组正在研究一族有血缘关系的老鼠对Ⅰ型糖尿病的敏感性问题。在这群老鼠中，免疫系统攻击着胰岛素生产的细胞。正如在人类中，并不是所有的同胞兄弟姐妹都有这种疾病。为此，她挑选了一些未受影响的老鼠并使它们相互交配，经过了许多代以后，它们繁殖了许多健康的老鼠，而且没有发生糖尿病。

然而，令他们惊奇的是，这些老鼠也产生了另外一种老鼠的谱系，即患了类风湿性关节炎的老鼠的谱系。由于佛斯托曼小组是以一种先天性的实验室的鼠族开始做试验的，因此所有这些老鼠的基因都是相同的。她认为：“相同的基因能够导致遗传性的糖尿病或者一个健康的动物，这一点非常值得注意。”

该小组还发现，这些鼠族之间关键的区别，贮存于称为“印痕”（imprints）的碳标记（carbon tags）之中，而这些“印痕”是附贴在精子和卵子的基因上的。佛斯托曼获取了一些证据，证明“印痕”中的区别影响着控制免疫细胞行为的质胞分裂和分子的产生。她相信，免疫系统是否有攻击糖尿病中的胰岛素细胞或关节炎中的接合细胞的倾向，或者根本没有任何倾向，都是由“印痕”所支配的。

美国西雅图哈钦森病研究中心的科研人员李 · 聂尔森（Lee Nelson）已经发现一些证据，即怀孕期间母亲传给孩子的细胞，可以触发一次自身免疫反应。

聂尔森试图发现，为什么妇女会有三次自身免疫疾病，如同男性一样，以及为什么症状总是容易在她们的生育年龄期间和之后出现。

为了证实胎儿细胞在进入母亲血液时会触发自身免疫疾病这一推测，该小组测试了几名患了一种称为“系统硬化”的自身免疫疾病的母亲。正如聂尔森所料，患有“硬化”疾病的妇女，其血液中的胎儿细胞是健康母亲的20倍，而且这些细胞在分娩后仍坚持存在母亲的血液中几十年。

聂尔森在试验中注意到，胎儿细胞表面有一种叫做HLAs的蛋白质，这种蛋白质是免疫系统用来区别自身细胞和其他细胞的。她发现，如果母亲的HLAs蛋白质与其子女的一些HLAs相配，则母亲患病的危险增加9倍。聂尔森认为，这一相似之处允许胎儿细胞避免直接的免疫清除（immune clearance），仅是后来触发一个自身免疫损害（autoimmune attack）。

但是，聂尔森也意识到，一个母亲也可能会隐含有从她母亲那里得到的细胞，引起可能的三代HLAs的抵触{clash}。目前，她已经发现，如果祖母与孩子的HLAs相配比较密切，那么母亲的危险增加得甚至还要多些。这就意味着，细胞的两种类型在设法合作，以触动免疫机能障碍（immune dysfunction）。聂尔森认为，“这是一场把代价花费在身体上的战争。”

[New Scientist，2001年2月24日]